留言板

尊敬的读者、作者、审稿人, 关于本刊的投稿、审稿、编辑和出版的任何问题, 您可以本页添加留言。我们将尽快给您答复。谢谢您的支持!

姓名
邮箱
手机号码
标题
留言内容
验证码

当期目录

2022年 第80卷  第3期

显示方式:
目录
摘要:
论文
摘要:
预估气候变化背景下中国未来近期、中期及远期温度热相关人群超额死亡风险,为未来热相关人群健康风险防范提供科学依据。基于中国网格化日均气温数据集与3种排放情景下未来日均气温数据、历史人口数据与3种生育率情景下未来人口数据以及死因数据资料计算的热效应暴露-反应关系,计算每日热相关死亡人数。结果表明:(1)未来中国平均气温将持续升高,且北方地区升温幅度较大。(2)1986—2005年中国热相关非意外总死亡人数约为7.1(95%置信区间:5.7—8.5)万。(3)RCP2.6、RCP4.5情景下未来中国热相关非意外总死亡人数均呈现先升后降的变化趋势。21世纪末,不同情景下的热相关非意外总死亡人数均高于基准年代。(4)未来不同情景下中国热相关非意外总死亡人数在黄淮海地区以及成渝地区均呈上升趋势,在RCP2.6、RCP4.5情景下北方地区热相关非意外总死亡人数呈下降趋势,东南沿海地区在21世纪30年代后开始呈下降趋势。总体而言在全球变暖的背景下未来中国热相关死亡风险将上升,而在RCP2.6情景下可以有效抑制其上升趋势。
摘要:
气候变化对人群健康的影响不断加剧,亟待评价不适环境温度对健康的不良影响,量化与温度相关的死亡负担和对应的健康经济损失。本研究基于2013年1月1日至2015年12月31日中国272个主要城市的气温和人口死亡数据,采用时间序列方法建立温度与死亡的暴露-反应关系。同时,收集2020年中国大陆364个城市的气象、社会经济和人口数据,进一步估算31个省、自治区、直辖市低温和高温暴露的归因死亡人数和经济损失。结果表明,环境温度与死亡的暴露-反应关系近似呈反“J”型,环境低温和高温暴露均可引起死亡风险升高。2020年环境低温和高温暴露分别导致中国大陆84.24(95%置信区间(95%CI):65.93—102.20)万例和23.58(95%CI:14.69—32.17)万例死亡;相应健康的经济损失分别为17011.08(95%CI:13353.51—20597.72)亿元和5097.35(95%CI:3179.66—6945.93)亿元,共占国内生产总值(GDP)的2.18%。不适环境温度暴露已对中国造成了较大的死亡负担和健康经济损失。未来还需加强行动应对气候变化和不适环境温度的健康威胁,因地制宜采取适应措施保护人群健康。
摘要:
探究京津冀及周边地区大气细颗粒物(PM2.5)和臭氧(O3)短期暴露对人群因病就诊的急性影响及其季节性差异,为区域性大气污染的协同治理提供流行病学证据。收集2013年1月1日—2018年12月31日京津冀及周边地区共14个城市100家医院门诊的日就诊量,以及大气PM2.5和O3日均浓度和气象因子数据,基于时间序列研究设计,采用二阶段统计分析策略(广义相加模型联合meta分析),在控制气象因子和时间趋势等混杂因素的基础上构建双污染物模型,分析大气PM2.5和O3短期暴露对人群因病就诊的影响。研究期间,大气PM2.5和O3日均浓度平均分别为 72.2±56.8 μg/m3和 58.2±36.9 μg/m3,医院门诊就诊量达6257万人 · 次。双污染物模型结果显示,移动平均滞后0—1 d的PM2.5和O3暴露浓度每升高10 μg/m3,医院门诊就诊量分别增加0.25%(95%置信区间(95%CI):0.20%—0.29%)和0.15%(95%CI:0.07%—0.22%);拟合季节分层模型发现,冷季PM2.5暴露对门诊就诊量的急性影响较强,而O3相关效应则呈现出暖季较强的特征。京津冀及周边地区大气PM2.5和O3短期暴露均增大人群因病就诊的风险,提示应采取积极措施协同治理大气PM2.5和O3复合污染,同时重视污染物冷、暖季风险的差异。
摘要:
基于2014—2016年京津冀地区学龄前儿童流感发病人数和气象观测数据,研究了学龄前儿童流感发病与单个气象要素以及综合气象条件的关系,结果表明:该地区学龄前儿童流感发病人数与一周以内的气温、相对湿度、气压和综合气象条件指标—大气环境人体感知度(BPWI)存在显著线性相关。大气环境人体感知度与学龄前儿童流感具有更稳定的暴露-反应关系:当BPWI≤−11或0≤BPWI<10 时,随着BPWI减小,流感发病风险增大。气压是另一个显著影响流感发病的气象要素:当本站气压>905 hPa,随着气压的升高,流感发病人数增多;当本站气压达到1007 hPa时,流感发病风险达到峰值。在厘清暴露-反应关系的基础上,采用机器学习方法进行预报建模,发现超前3天的BPWI对流感发病人数贡献最大。通过历史回报检验,得到了较好的学龄前儿童流感发病回报效果,为流感的分类人群干预提供了预报依据和科学参考。
摘要:
大气污染是影响儿童肺功能的重要因素,目前关联性研究证据大多来自发达国家且以细颗粒物影响为主。本研究旨在探讨大气污染物(PM2.5、O3)短期暴露对中国学龄儿童肺功能的影响。选择2014—2015年江苏省7个城市1081名3—5年级的儿童,对其进行肺通气功能的重复测量和问卷调查。采用线性混合效应模型分析大气污染物与肺功能的关系。研究结果显示,当日和不同累积滞后暴露在PM2.5和O3环境与肺功能指标存在明显的急性效应。当日PM2.5和O3浓度每升高10 μg/m3,肺通气功能分别降低8.8(95%置信区间(95%CI):4.0—13.7) mL和21.1(95%CI:13.8—28.4) mL。累积滞后5 d的PM2.5浓度对肺通气功能影响最大,累积滞后7 d的O3浓度对肺通气功能影响最大。PM2.5对男孩和有过敏史的儿童的肺通气功能影响更大。本研究提示,PM2.5和O3短期暴露对儿童肺功能存在影响,采取适当的个体防护措施具有重要意义。
摘要:
气象条件的剧烈变化可增加脑卒中危险人群的患病几率。本研究收集天津市2016—2020年脑卒中日住院数据以及气象数据,采用脑卒中日住院人数累积概率分布进行住院风险等级划分,通过相关分析确定高影响气象因子,并利用分布滞后非线性模型与半参数广义相加模型开展高影响气象因子不同时间尺度变化、滞后以及累积效应对脑卒中住院风险的影响研究。结果表明:天津市脑卒中年住院人数约为22.5万,最高月住院人数可达2.1万,日均住院人数为623。男、女住院人数比为8:5,50岁以上人群为易患脑卒中疾病的高危人群。深秋(10—11月)、初冬(12月)和春季(3—5月)为天津市脑卒中住院高风险期。6℃以上的月变温和24 h负变温相叠加可加大脑卒中住院风险,且月变温为负变温时,脑卒中住院风险最高。30℃以上高温和−5℃以下低温均可引起脑卒中住院高风险,低温带来的脑卒中住院风险高于高温,低温效应在滞后2—3 d达到最强。24 h负变温的住院风险高于正变温,且变温幅度越大住院风险越高,7℃以上24 h负变温在滞后3—5 d的住院风险最高。天津市脑卒中高住院风险的气象原因主要是月尺度和日尺度温度剧烈变化的叠加,其次为极端温度及其24 h剧烈变化的影响。
摘要:
评价高温、热浪、闷热不同热感天气暴露对心脑血管疾病死亡人数的影响。采用广义相加模型(GAM)、平滑曲线阈值效应方法,在控制了时间序列长期趋势、季节效应、节假日效应的混杂影响后,分析了2010—2016年的6—8月石家庄高温、热浪、闷热不同热感天气暴露对心脑血管疾病死亡人数的影响,并分析了男女性别的分人群效应。研究期间收集到心脑血管疾病死亡总计6552人,日均死亡10.2人,日死亡最多为40.0人。对应期间出现高温日98 d,热浪日58 d,闷热日79 d。相对于非高温、热浪、闷热日,高温、热浪、闷热天气对心脑血管疾病死亡人数影响的相对危险度分别为1.086(95%置信区间(95%CI):1.013—1.164)、1.252(95%CI:1.101—1.442)、1.100(95%CI:1.020—1.185),其最大滞后效应分别为3 d、1 d、0 d,对应死亡人数增加的风险分别为12.2%、31.8%、10.0%,且对女性的影响风险均大于男性。高温、热浪、闷热天气均可导致心脑血管疾病死亡风险的增加,归因滞后1 d热浪死亡的风险最大,归因闷热天气死亡的风险未发现滞后效应,建议依据不同热感天气有针对性地建立健康风险管理和应对机制。
摘要:
为研究石家庄市采暖期与非采暖期大气细颗粒物(PM2.5)中多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons,PAHs)的污染特征及其人群健康效应,采集了石家庄市2017年1月—2019年12月每月10—16日PM2.5样品,使用气相色谱-质谱联用仪测定PM2.5中优先控制的16种多环芳烃的浓度,分析采暖期与非采暖期PM2.5中多环芳烃的污染水平及组成特征,利用特征比值法和主成分分析法对其来源进行定性判断,并采用健康风险评估模型以及预期寿命损失评估多环芳烃对人群的健康风险。结果表明:①PM2.5及其中多环芳烃浓度平均水平在采暖期分别为106.00 μg/m3、44.17 ng/m3,非采暖期分别为73.00 μg/m3、40.17 ng/m3。16种多环芳烃中含量最高的是苯并[a]芘,其次为苯并[k]荧蒽、苯并[b]荧蒽、䓛。多环芳烃单体环数越高其致癌作用越强,不同环数多环芳烃单体的占比在采暖期与非采暖期有所不同;采暖期为4环>5环>2—3环>6环,非采暖期呈5环>4环>6环>2—3环的趋势。②特征比值法和主成分分析法结果显示,采暖期多环芳烃的主要来源为煤炭燃烧,非采暖期的主要来源为机动车尾气排放。③健康风险分析表明,采样期间终身致癌超额危险度和预期寿命损失均呈非采暖期>采暖期,成人>青少年>儿童。不同年龄组人群中终身致癌超额危险度值均为10−6—10−4,表明石家庄市大气PM2.5中多环芳烃具有潜在的致癌风险。在男性儿童、青少年、成人中的预期寿命损失分别为41.18、54.72、110.42 min,在女性儿童、青少年、成人中预期寿命损失分别为42.93 、57.53、101.05 min。研究显示,石家庄市PM2.5中多环芳烃对所有人群均具有潜在致癌风险, PM2.5中多环芳烃通过呼吸暴露对人群造成的预期寿命损失需引起重视。
摘要:
深圳市在人口结构和经济社会发展方面很特殊,而对于其热带向副热带过渡的气候特征对流感发病的影响仍缺乏深入研究。本研究收集长序列(2003—2019年)的深圳市流感样病例(Influenza Like Illness,ILI)监测数据,采用分布滞后非线性模型(DLNM)系统分析了ILI与多种气象因子的关联,并分别使用Prophet时间序列和多元逐步回归模型对流感风险进行预报。近17年来深圳ILI发病在2003—2009年增加、2010—2014年平稳、2015—2019年下降,年周期特征凸显;多数年份发病率呈夏季单峰型,与高温、高湿的气候背景高度相符;个别年份在年末出现次高峰,常与大规模暴发疫情有关。DLNM揭示,高温对ILI风险的即时性影响较强,气温达到29.9℃,相对危险度值(RR)可达1.237(95%置信区间(95%CI):1.203—1.272);而低温效应在滞后2—3周起主导作用。70%—75%的湿度范围对应ILI高风险段, 70%相对湿度的RR为1.089(95%CI:1.046—1.135)。偏高的湿度与高温共存可诱使ILI最高风险点出现,即二者有协同增强效应,在其长夏短冬气候下尤其需要注意。ILI危险度在气温日较差为4—6℃或>9℃时均有显著增加,即日内温差对流感的活跃程度亦有显著影响;由于深圳的风速整体较小,其影响整体较弱。Prophet时间序列模型和逐步回归模型的回报准确率相近(>86%),而同时考虑了气象因子和前期发病人数的回归模型预测准确率更高(>80%)。简言之,深圳市ILI风险与温、湿度的非线性协同影响关系最为密切,其发病率很大程度上是可预测的。
摘要:
气温及其变化是影响人群健康特别是死亡的重要环境危险因素。为了揭示气温对秦皇岛市居民死亡人数的影响,基于2014—2020年该市各区、县逐日气象资料和居民死亡资料,采用广义相加模型(GAM)和分布滞后非线性模型(DLNM)研究了气温、气温日较差和24 h变温对非意外死亡、循环系统疾病死亡、呼吸系统疾病死亡人数的影响。按性别、年龄分层建模,使用相对危险度(Relative Risk,RR)量化了暴露在特定气温变化状态下的死亡风险。采用非参数双变量响应模型分析了气温与变温的协同影响效应。结果显示:(1)秦皇岛市居民非意外死亡、循环系统疾病死亡、呼吸系统疾病死亡人数全年峰值均出现在最冷的1月,气温对3类死亡人数的影响以冷效应为主且具有滞后效应,而高温具有即时效应。(2)气温日较差与非意外死亡、循环系统疾病死亡的总体暴露反应曲线呈“U”型分布,较大的气温日较差与上述两类死亡存在显著的风险效应,其中循环系统疾病死亡受影响最大,大的气温日较差(19℃)累积3 d相对危险度为1.27,其95%的置信区间(95%CI)为1.15—1.4,而其对呼吸系统疾病死亡的风险效应未通过显著性检验。(3)24 h变温对非意外死亡、循环系统疾病死亡总体影响效应的暴露曲线呈非线性递增趋势,其中正变温呈现显著的风险效应。(4)性别、年龄分组结果显示,女性对气温变化更敏感,男性对气温变化存在一定的滞后效应,老年人群更容易受到气温变化的影响。(5)低温与变温的协同作用加剧了死亡风险。总体上,冬季低温背景与大幅度气温变化相叠加对当地老年居民死亡影响风险最大,应予适时重点预防。
摘要:
当夏季和冬季出现极端气温时,脑卒中死亡有明显增加,但不同地区极端气温对脑卒中死亡的影响不同。以宁波为沿海城市的代表,采用2013—2019年宁波市脑卒中死亡病例和同期的气温数据,利用分布滞后非线性模型(DLNM),研究了极端气温对不同群组脑卒中死亡的滞后定量影响。结果表明:(1)极端高温对除低龄组外的其他人群脑卒中死亡效应趋势基本一致,即累积相对危险度(RR)及95%置信区间(95%CI)随时间延长增大,热累积促进效应随时间增强,对全部人群滞后3 d内的脑卒中死亡有促进效应。40℃滞后0—1 d、0—2 d和0—3 d累积相对危险度(95%CI)分别为1.29(1.17—1.43)、1.38(1.22—1.55)和1.41(1.25—1.60)。(2)极端低温对不同人群脑卒中死亡促进效应趋势不同,对于全部人群,当天没有明显的促进效应,滞后第3到4天开始有明显的促进效应,累积相对危险度(95%CI)随时间增大,低温累积促进效应随时间增强,滞后15 d后对脑卒中死亡无明显的促进效应。−4℃滞后0—5 d、0—10 d和0—15 d累积相对危险度(95%CI)分别为1.23(1.00—1.50)、1.61(1.22—2.12)和1.95(1.39—2.75)。(3)极端气温对高龄组(≥65岁)脑卒中死亡的促进风险更高,对低龄组没有明显的促进或抑制效应。极端高温对男性热累积促进效应更强,极端低温对女性累积促进效应更强。
摘要:
老年人群是脆弱群体的主体,非适宜气温和PM2.5对不同年龄段老年人的危险性、滞后期、收获效应、协同作用可能存在相关规律,但是尚缺乏非适宜气温和PM2.5对细分年龄段老年人的影响研究。本研究以中国老龄化最严重的江苏省南通市为例,收集了2012—2017年256037位65—104岁死亡者信息,并按年龄分为6组,运用广义相加模型和分布滞后非线性模型分别研究了非适宜气温、PM2.5对各组人群的相对危险度、死亡归因分值和滞后期,以及二者的协同作用。结果显示:(1)随年龄增长,非适宜气温的相对危险度和归因分值不断升高,并且低温升高的幅度远高于高温,在90岁以上组分别达到高温的1.46和6.49倍,PM2.5的相对危险度先降低后升高,高龄老人的主要危险因素是低温。(2)低温、高温分别具有9—12和3—6 d的滞后期,但是滞后期与年龄无关;PM2.5的滞后期随年龄增长而延长。(3)仅在78岁以下观察到高温的收获效应,说明高温对78岁以上高龄老人的影响并不局限于身体脆弱者和患病者。(4)非适宜气温和PM2.5存在协同作用,死亡人数随气温降低、升高、PM2.5浓度升高而增多,但不同年龄的变化幅度有差异。研究结果可为制定老年人群在各个年龄对大气环境中的危险因素应对策略提供参考,但由于南通是老龄化最严重的地区,未来还需在其他地区做进一步的研究,增加结论的适用性。
摘要:
大气环境人体感知度(Body Perception Weather Index,BPWI)是人体对大气环境中不同气象要素相互协同作用的感知程度。BPWI的变化会引起机体的生理应激反应,易引诱或加重脑梗塞疾病的发生。利用五常地区2015年10月30日至2018年12月31日逐日脑梗塞发病住院病例数和同期BPWI及其变化,分析研究了BPWI变化与脑梗塞发病风险的关系。全年中五常地区BPWI最大值10.1(7月),最小值−33.7(1月);BPWI<0时脑梗塞的发病风险较高,BPWI介于−30— −10时脑梗塞的发病人数占总发病人数的16.7%,其中BPWI<−30时发病率最高可占18.8%,BPWI介于0—10的发病率12%—13%,BPWI>10时,发病率最低;BPWI的变化幅度在0—−10时,脑梗塞的平均发病率大于20%,其中变化幅度0—−2.5时发病人数占比最高达27.6%,变化幅度超过±10时,发病率反而降低;连续2天BPWI的变化对脑梗塞的发病具有滞后效应,在−2.5—2.5时,脑梗塞的平均发病人数占比大于25%,连续3天BPWI的变化对脑梗塞的发病风险具有累积叠加效应,BPWI变化介于−10—10时,发病人数占比在13%—18%;室内外BPWI差异对脑梗塞的发病具有重要影响,室内外BPWI差异为−30—−20时,脑梗塞的发病人数占比最高可达41.3%,其次是介于−40—−30时达到21.6%,但BPWI<−40或随着室内外BPWI差异的减小,脑梗塞的发病率逐渐降低。
摘要:
为探讨PM10对糖尿病发病相关生物标志物的效应,以“金昌队列”为平台,采用随机抽样方法在基线人群中选择2型糖尿病、糖尿病前期和血糖正常组共420人,用近邻模型完成个体PM10暴露评估。运用酶联免疫吸附法对炎症反应指标(IL-6、VCAM-1)、氧化损伤指标(8-iso-PGF2α)、胰岛功能指标(INS)进行检测,运用多重线性回归模型从以上3方面评价PM10的效应。结果显示:糖尿病前期人群中,滞后6 d时PM10浓度每升高10 μg/m3,IL-6升高0.45%(95%置信区间(95%CI):0.19%—0.88%),当天的PM10与VCAM-1关联最明显(增幅:1.16%(95%CI:0.43%—2.28%));糖尿病人群中,滞后6 d时PM10与IL-6的关联最显著(增幅:1.52%,(95%CI:0.51%—2.53%)),滞后3 d时8-iso-PGF2α升高2.01%(95%CI:0.29%—3.73%);累积滞后7 d时PM10与HOMA-β关联最明显(降幅:4.63%(95%CI:−8.00%—−1.13%))。文中结果表明大气PM10短期暴露可导致人群出现不同程度的炎症反应、氧化损伤及胰岛β细胞功能障碍。